Kuliah Kebidanan

Penyediakan Materi Ilmu Kebidanan

Karakteristik Kasus Solusio Plasenta di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

ABSTRACT

CHARACTERISTIC OF SOLUTIO PLACENTA AT DEPARTMENT OF OBSTETRICS AND GYNAECOLOGY RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU PERIOD 1st JANUARY 2002 -31st DECEMBER 2006


By

Yayan Akhyar Israr

Solutio placenta is the premature separation of the placenta from its site of implantation after 20 weeks of pregnancy and before the delivery of the fetus. Solutio placenta represent one of the obstetrical hemorrhage which is able to cause maternal death. Problem of solutio placenta is important to be known because this case represent one of the 3rd period pregnancy complication which can increase mortality number and morbidity number of mother and the fetus if its handling do not conducted precisely.

The descriptive and retrospective research have been conducted by taking data from RSUD Arifin Achmad Pekanbaru toward solutio placenta cases during period 1st January 2002-31st December 2006.

From the result of research obtained 12709 obstetric cases including 33 solutio placenta cases (0.26%) where the amount of mother death (6.9%). The amount of baby life after intensive care (51.72%) is higher than the amount of baby dying (37.93%) and the amount of baby which is life healthily (10.35%).


BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang

Solusio plasenta atau disebut juga abruptio placenta atau ablasio placenta adalah separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya di uterus (korpus uteri) dalam masa kehamilan lebih dari 20 minggu dan sebelum janin lahir. Dalam plasenta terdapat banyak pembuluh darah yang memungkinkan pengantaran zat nutrisi dari ibu ke janin, jika plasenta ini terlepas dari implantasi normalnya dalam masa kehamilan maka akan mengakibatkan perdarahan yang hebat. Hebatnya perdarahan tergantung pada luasnya area plasenta yang terlepas (1,2).

Penyebab terbanyak kematian maternal di Indonesia adalah perdarahan (1). Perdarahan pada ibu hamil dibedakan atas perdarahan antepartum (perdarahan sebelum janin lahir) dan perdarahan postpartum (setelah janin lahir). Solusio plasenta merupakan 30% dari seluruh kejadian perdarahan antepartum yang terjadi (3,4).

Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang berlangsung internal yang sangat banyak. Pemandangan yang menipu inilah sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalam keadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok (5).

Penyebab solusio plasenta tidak diketahui dengan pasti, tetapi pada kasus-kasus berat didapatkan korelasi dengan penyakit hipertensi vaskuler menahun, dan 15,5% disertai pula oleh preeklamsia. Faktor lain yang diduga turut berperan sebagai penyebab terjadinya solusio plasenta adalah tingginya tingkat paritas dan makin bertambahnya usia ibu (5).

Gejala dan tanda solusio plasenta sangat beragam, sehingga sulit menegakkan diagnosisnya dengan cepat. Dari penelitian oleh Hard dan kawan-kawan diketahui bahwa 15% dari kasus solusio plasenta didiagnosis dengan persalinan prematur idiopatik, sampai kemudian terjadi gawat janin, perdarahan hebat, kontraksi uterus yang hebat, hipertoni uterus yang menetap, gejala-gejala ini dapat ditemukan sebagai gejala tunggal tetapi lebih sering berupa gejala kombinasi (2).

Solusio plasenta merupakan penyakit kehamilan yang relatif umum dan dapat secara serius membahayakan keadaan ibu. Seorang ibu yang pernah mengalami solusio plasenta, mempunyai resiko yang lebih tinggi mengalami kekambuhan pada kehamilan berikutnya. Solusio plasenta juga cenderung menjadikan morbiditas dan bahkan mortalitas pada janin dan bayi baru lahir. Angka kematian janin akibat solusio plasenta berkisar antara 50-80%. Tetapi ada literatur lain yang menyebutkan angka kematian mendekati 100% (3).

Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI), angka kematian maternal di Indonesia pada tahun 1998-2003 sebesar 307 per 100.000 kelahiran hidup. Angka tersebut masih cukup jauh dari tekad pemerintah yang menginginkan penurunan angka kematian maternal menjadi 125 per 100.000 kelahiran hidup untuk tahun 2010. Angka kematian maternal ini merupakan yang tertinggi di antara negara-negara ASEAN. Angka kematian maternal di Singapura dan Malaysia masing-masing 5 dan 70 orang per 100.000 kelahiran hidup (6).

Di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru solusio plasenta yang termasuk dalam hemoragi (perdarahan) antepartum menduduki peringkat ke-4 terbanyak berdasarkan data dari bagian Rawat Inap Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru yang menampilkan 10 kasus Obstetri terbanyak tahun 2004.

1. 2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka timbul pertanyaan yang hendak dijawab dengan penelitian ini, yaitu:

1) Berapa angka kejadian solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

2) Berapa angka kejadian solusio plasenta ditinjau dari umur ibu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

3) Berapa angka kejadian solusio plasenta ditinjau dari paritas ibu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

4) Berapa distribusi kejadian hipertensi dalam kehamilan pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

5) Adakah riwayat trauma abdomen penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

6) Apa jenis tindakan persalinan yang dilakukan dalam penanganan penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru selama periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

7) Bagaimana luaran ibu dan bayi pada penderita solusio plasenta yang dirawat di bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSUD Arifin Achmad Pekanbaru pada saat keluar dari Rumah Sakit dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?

Maka berdasarkan hal di atas penulis merumuskan masalah sebagai berikut; “Bagaimana karakteristik kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ?”.

1. 3 Tujuan Penelitian

1. 3. 1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui karakteristik kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

1. 3. 2 Tujuan Khusus

1) Mengetahui angka kejadian solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

2) Mengetahui distribusi umur ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3) Mengetahui distribusi paritas ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

4) Mengetahui distribusi hipertensi dalam kehamilan pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

5) Mengetahui distribusi trauma abdomen pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

6) Mengetahui jenis tindakan persalinan yang dilakukan pada kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

7) Mengetahui luaran ibu dengan solusio plasenta saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

8) Mengetahui luaran bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita solusio plasenta saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

1. 4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan berguna untuk :

1) Memberikan gambaran mengenai kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

2) Sumber informasi bagi praktisi kesehatan dan pemerintah agar lebih memperhatikan masalah solusio plasenta sebagai salah satu faktor resiko penyebab kematian ibu dan anak yang dapat dipakai sebagai pertimbangan dalam pengelolaan kasus-kasus solusio plasenta sehingga dapat menurunkan angka kematian ibu dan anak.

3) Untuk kepentingan masyarakat ilmiah, sebagai data dasar bagi penelitian selanjutnya.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir (7,8). Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir (2). Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens (5). Sedangkan Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram (9).

Gambar 2. 1 Solusio Plasenta (Placental abrubtion) (10).

2. 2 Klasifikasi

a. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta (5):

1. Solusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya.

2. Solusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian.

3. Ruptura sinus marginalis, sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.

b. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan (3):

1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar

2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk hematoma retroplacenter

3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .

c. Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu (2,7):

1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%.

2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%.

3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati, pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.

2. 3 Epidemiologi

Insiden solusio plasenta bervariasi antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan (11). Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya (8).

Penelitian Cunningham di Parkland Memorial Hospital melaporkan 1 kasus dalam 500 persalinan. Tetapi sejalan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan (2). Menurut hasil penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi (11). Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi solusio plasenta (13).

Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel 2. 1 Kematian ibu hamil yang disebabkan perdarahan (2).

No.

Penyebab Perdarahan

Sampel

(%)

1.

Solusio Plasenta

141

19

2.

Laserasi/ Ruptura uteri

125

16

3.

Atonia Uteri

115

15

4.

Koagulopathi

108

14

5.

Plasenta Previa

50

7

6.

Plasenta Akreta/ Inkreta/ Perkrata

44

6

7.

Perdarahan Uterus

44

6

8.

Retained Placentae

32

4

Pada tabel 2. 1 diketahui bahwa solusio plasenta menempati tempat pertama sebagai penyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan dalam masa kehamilan (2).

Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo (RSUPNCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1 dalam 50 persalinan. Antara tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86% solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis, mungkin karena penderita terlambat datang ke rumah sakit atau tanda-tanda dan gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya (5).

Sedangkan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD. DR. M. Djamil Padang dalam periode 2002-2004 dilaporkan terjadi 19 kasus solusio plasenta dalam 4867 persalinan (0,39%) atau 1 dalam 256 persalinan (14).

2. 4 Etiologi

Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi :

1. Faktor kardio-reno-vaskuler

Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia (15,16). Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu (2,3).

2. Faktor trauma

Trauma yang dapat terjadi antara lain :

- Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.

- Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan.

- Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.

Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta (9). Di RSUPNCM dilaporkan 1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma (5).

3. Faktor paritas ibu

Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara (15,16). Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium (2,3,5).

4. Faktor usia ibu

Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun (1,2,3,5).

5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma (3,15).

6. Faktor pengunaan kokain

Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin, yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35% (12).

7. Faktor kebiasaan merokok

Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya (17). Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan (12)

8. Riwayat solusio plasenta sebelumnya

Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya (3,8,12,18).

9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain (16).

2. 5 Patogenesis.

Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus (2,3,19).

Gambar 2. 2 Plasenta normal dan solusio plasenta dengan hematom

subkhorionik (18).

Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil hanya akan sedikit mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta gejala dan tandanya pun belum jelas. Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan plasenta didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus/tidak terkontrol karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk membantu dalam menghentikan perdarahan yang terjadi. Akibatnya hematom subkhorionik akan menjadi bertambah besar, kemudian akan medesak plasenta sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas dari implantasinya di dinding uterus. Sebagian darah akan masuk ke bawah selaput ketuban, dapat juga keluar melalui vagina, darah juga dapat menembus masuk ke dalam kantong amnion, atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat akan terjadi suatu kondisi uterus yang biasanya disebut dengan istilah Uterus Couvelaire, dimana pada kondisi ini dapat dilihat secara makroskopis seluruh permukaan uterus terdapat bercak-bercak berwarna biru atau ungu. Uterus pada kondisi seperti ini (Uterus Couvelaire) akan terasa sangat tegang, nyeri dan juga akan mengganggu kontraktilitas (kemampuan berkontraksi) uterus yang sangat diperlukan pada saat setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya akan terjadi perdarahan post partum yang hebat (3,5).

Akibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan tromboplastin yang banyak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat pembekuan intravaskuler dimana-mana yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia. Pada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah yang tidak hanya di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya (5).


2. 6 Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya menurut gejala klinis (2,5,7):

1. Solusio plasenta ringan

Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. Walaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman (2,5,7).

2. Solusio plasenta sedang

Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian, tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Apabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat (2,5,7).

3. Solusio plasenta berat

Plasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. Pada keadaan-keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal (2,5,7).

2.7 Komplikasi

Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu :

1.
Syok perdarahan

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat (2,3,12).

Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan (19).

2. Gagal ginjal

Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal mendadak (2,5). Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya, pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah (2).

3. Kelainan pembekuan darah

Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya (5).

Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan terjadi gangguan pembekuan darah (2,5,8).

Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase (8,17):

  1. Fase I

Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah, disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria (8).

b. Fase II

Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis (17). Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu (2).

4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)

Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak, tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan (14).

Komplikasi yang dapat terjadi pada janin (8,12,13) :

1. Fetal distress

2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan

3. Hipoksia dan anemia

4. Kematian


2. 8 Diagnosis

Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh, perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung dari keadaan ini. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat (2,3).

Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta (2,3) :

Tabel 2. 2 Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta

No.

Tanda atau Gejala

Frekuensi (%)

1.

Perdarahan pervaginam

78

2.

Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang

66

3.

Gawat janin

60

4.

Persalinan prematur idiopatik

22

5.

Kontraksi berfrekuensi tinggi

17

6.

Uterus hipertonik

17

7.

Kematian janin

15

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan gejala atau tanda dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio plasenta.

Berdasarkan kepada gejala dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai uterus yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut jantung janin tidak terdengar dan pada pemeriksaan palpasi perut ditemui kesulitan dalam meraba bagian-bagian janin (18).

Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain :

1. Anamnesis (5,19)

- Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat yang dirasa paling sakit.

- Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman .

- Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi).

- Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.

- Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi (5,19)

- Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.

- Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.

- Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

3. Palpasi (5,19,20)

- Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

- Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun di luar his.

- Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.

- Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi (5,19)

Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu per tiga bagian.

5. Pemeriksaan dalam (19)

- Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.

- Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun di luar his.

- Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering meragukan dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum (5,19,20)

- Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat, kecil dan filiformis.

7. Pemeriksaan laboratorium (19,20)

- Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.

- Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%).

8. Pemeriksaan plasenta (13).

Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplacenter.

9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG) (20,21)

Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :

- Terlihat daerah terlepasnya plasenta

- Janin dan kandung kemih ibu

- Darah

- Tepian plasenta

Gambar 2. 3 Ultrasonografi kasus solusio plasenta (21).


2. 9 Terapi

Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis, yaitu:

a. Solusio plasenta ringan

Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan (2).

Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan (4,22).

b. Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria (5).

Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan (5). Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan (3,4, 20).

Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipovolemia, menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah (19).

Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah (19).

Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria (5,17).

Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan (5).

2. 10 Prognosis

Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal (5).

Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat mengurangi angka kematian janin (5).

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3. 1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah deskriptif retrospektif dengan melihat dan mencatat kembali data dari catatan rekam medik pasien yang pernah dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Acmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3. 2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilaksanakan pada bulan November 2006 sampai dengan Januari 2007 di bagian Obstetri dan Ginekologi dan di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

3. 3 Populasi dan Sampel

3. 3. 1 Populasi

Semua penderita kasus obstetri yang pernah dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3. 3. 2 Sampel

Semua penderita solusio plasenta yang pernah dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3. 4 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi

3. 4. 1 Kriteria Inklusi

Semua penderita yang didiagnosis sebagai solusio plasenta oleh dokter ahli obstetri dan ginekologi dan memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian, yaitu :

1. Jumlah kasus solusio plasenta

2. Umur ibu

3. Paritas ibu

4. Kejadian hipertensi dalam kehamilan

5. Riwayat trauma abdomen selama kehamilan

6. Jenis tindakan persalinan yang dilakukan

7. Luaran ibu saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru

8. Luaran bayi yang dilahirkan saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

3. 4. 2 Kriteria Eksklusi

Semua penderita yang tidak memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian yang tertera di kriteria inklusi.

3. 5 Pengumpulan Data

Data dikumpulkan dengan melihat kembali semua catatan rekam medik tentang kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3. 6 Pengolahan dan Penyajian Data

Data diolah secara manual, kemudian disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan diagram.

3. 7 Definisi Operasional

1. Solusio Plasenta dalam penelitian ini adalah semua kasus obstetri yang didiagnosis oleh dokter ahli obstetri dan ginekologi sebagai solusio plasenta.

2. Jumlah kasus solusio plasenta adalah jumlah total kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3. Umur ibu adalah usia (dalam tahun) yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :

a) <>

b) 20-24 tahun

c) 25-29 tahun

d) 30-34 tahun

e) ≥ 35 tahun

4. Paritas adalah frekuensi proses persalinan yang telah dilakukan ibu yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :

a) Paritas 1

b) Paritas 2-4

c) Paritas ≥ 5

5. Kejadian hipertensi dalam kehamilan, dikelompokkan menjadi :

a) Hipertensi : Tekanan darah saat masuk RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, sistolik > 160 mmHg dan atau diastolik > 95 mmHg.

b) Tidak hipertensi

6. Riwayat trauma abdomen adalah kejadian trauma abdomen yang pernah dialami ibu penderita solusio plasenta selama dalam masa kehamilan sebelum datang dan dirawat di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :

a) Ada (jatuh/kecelakaan, diurut dukun, dan lain-lain)

b) Tidak ada

7. Jenis persalinan adalah macam tindakan persalinan yang dilakukan terhadap ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :

a) Pervaginam

b) Perabdominal, yang dibagi lagi atas :

- Seksio sesaria
- Seksio sesaria + Histerektomi

8. Luaran ibu saat keluar adalah keadaan ibu yang tercatat di bagian Rekam Medik saat dinyatakan pulang dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :

a) Sembuh

b) Meninggal

9. Luaran bayi yang dilahirkan saat keluar adalah keadaan bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita solusio plasenta yang tercatat di bagian Rekam Medik saat dinyatakan pulang dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006, dikelompokkan menjadi :

a) Hidup dengan keadaan baik

b) Hidup setelah mendapat perawatan yang intensif

c) Meninggal

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Selama lima tahun (1 Januari 2002 - 31 Desember 2006) di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru terdapat 12709 kasus obstetri (berdasarkan data di bagian Bina Program RSUD Arifin Achmad Pekanbaru) dan 33 diantaranya adalah kasus solusio plasenta.

Tabel 4. l Insiden Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Tahun

Jumlah Kasus Solusio Plasenta

Jumlah Kasus

Obstetri

Insiden

(%)

2002

7

2386

0,29

2003

9

2353

0,38

2004

6

2490

0,24

2005

6

2597

0,23

2006

4

2883

0,14

Total 5 tahun

33

12709

0,26

Pada tabel 4. 1 di atas dapat dilihat bahwa pada tahun 2002 terdapat 7 kasus (0,29%) solusio plasenta dari 2386 kasus obstetri, 6 kasus (0,24%) dari 2490 kasus obstetri pada tahun 2004, 6 kasus (0,23%) dari 2597 kasus obstetri pada tahun 2005, 4 kasus (0,14%) dari 2883 kasus obstetri pada tahun 2006 dan insiden terbanyak terjadi pada tahun 2003 yaitu 9 kasus (0,38%) dari 2353 kasus obstetri. Jadi terdapat 33 (0,26%) kasus solusio plasenta dari 12709 kasus obstetri selama 5 tahun di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

Berdasarkan data yang diperoleh, angka kejadian solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru per tahunnya dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 dapat dilihat pada diagram berikut :

Diagram 4. 1 Jumlah kasus solusio plasenta per tahun di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 desember 2006

Pada diagram 4. 1 di atas dapat dilihat bahwa kasus terbanyak terjadi pada tahun 2003 yaitu 9 kasus solusio plasenta, kemudian diikuti tahun 2002 dengan 7 kasus, tahun 2004 dan 2005 masing-masing 6 kasus solusio plasenta. Sedangkan jumlah kasus yang terendah didapatkan pada tahun 2006 yaitu sebanyak 4 kasus solusio plasenta yang terjadi pada tahun tersebut.

Dari total 33 kasus solusio plasenta yang didapat hanya 29 kasus solusio plasenta yang memenuhi kriteria sebagai sampel penelitian ini. Sedangkan 4 kasus lainnya tidak diambil sebagai sampel penelitian karena tidak memilki catatan rekam medik yang di dalamnya tercatat semua variabel penelitian.

Tabel 4. 2 Distribusi Umur Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Umur

(Tahun)

Frekuensi Solusio Plasenta

Persentase

(%)

<>

0

0

20-24

4

13,79

25-29

13

44,83

30-34

7

24,14

³ 35

5

17,24

Jumlah

29

10

Dari tabel 4. 2 tampak distribusi umur ibu dengan solusio plasenta terbanyak berkisar antara umur 25-29 tahun yaitu 13 penderita (44,83%), diikuti oleh kelompok umur 30-34 tahun sebanyak 7 penderita (24.14%), kelompok umur ³ 35 tahun sebanyak 5 penderita (17,24%) dan kelompok umur 20-24 tahun sebanyak 4 penderita (13,79%). Tidak ditemukan penderita solusio plasenta pada kelompok umur <20>

Dapat lebih diterangkan melalui diagram di bawah ini:


Diagram 4. 2 Distribusi umur pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

Tabel 4. 3 Distribusi Paritas Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Paritas ibu

Frekuensi Solusio Plasenta

Persentase

(%)

Paritas 1

3

10,34

Paritas 2-4

18

62.06

Paritas ≥ 5

8

28

Jumlah

29

100

Dari tabel 4. 3 dapat diketahui distribusi paritas ibu dengan solusio plasenta. Ibu dengan paritas 1 (satu) didapatkan 3 orang (10,34%) menderita solusio plasenta, ibu dengan paritas 2-4 didapatka 18 orang (62,06%) menderita solusio plasenta dan ibu dengan paritas ≥ 5 didapatkan 8 orang (28%) menderita solusio plasenta.


Dapat dilihat lebih jelas pada diagram berikut :

Diagram 4. 3 Distribusi paritas pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Dari diagram di atas dapat dilihat bahwa persentase ibu-ibu dengan paritas 2-4 adalah yang terbanyak menderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.


Tabel 4. 4 Distribusi Kejadian Hipertensi Dalam Kehamilan Pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Hipertensi Dalam Kehamilan

Sampel

(n)

Persentase

(%)

Hipertensi

14

49,28

Tidak Hipertensi

15

50,72

Jumlah

29

100

Terlihat dari tabel 4. 4 bahwa dari seluruh penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 terdapat 14 orang (49,28%) menderita hipertensi dalam kehamilan sedangkan 15 orang (50,72%) tidak menderita hipertensi dalam kehamilan.

Dapat lebih jelas dilihat distribusinya bila disajikan dalam bentuk diagram di bawah ini :

Diagram 4. 4 Distribusi kejadian hipertensi dalam kehamilan pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Pada diagram 4. 4 di atas jelas terlihat bahwa 49,28% ibu-ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 mengalami kejadian hipertensi dalam kehamilan dan 50,72% ibu-ibu penderita solusio plasenta lainnya tidak menderita kejadian hipertensi dalam kehamilan.


Tabel 4. 5 Distribusi Riwayat Trauma Abdomen Pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Riwayat Trauma Abdomen

Sampel

(n)

Persentase

(%)

Ada

8

27,58

Tidak ada

21

72.42

Jumlah

29

100

Dari tabel 4. 5 di atas dapat dilihat sebanyak 8 ibu (27,58%) penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2005-31 Desember 2006 mempunyai riwayat trauma abdomen dan 21 penderita tidak mempunyai riwayat trauma abdomen(72,42%).

Akan lebih mudah dilihat distribusinya apabila disajikan dalam bentuk diagram berikut :

Diagram 4. 5 Distribusi riwayat Trauma abdomen pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Dari diagram di atas dapat diketahui bahwa 27,58% ibu-ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 mempunyai riwayat trauma abdomen.


Tabel 4. 6 Distribusi Jenis Persalinan yang Dilakukan Pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Jenis Persalinan

Sampel

(n)

Persentase

(%)

Pervaginam

2

6,9

Perabdominal :

- Seksio Sesaria (SS)

22

75,8

- SS + Histerektomi

5

17,3

Jumlah

29

100

Dari tabel 4. 5 ini dapat dilihat bahwa jenis tindakan persalinan terbanyak yang dilakukan pada kasus solusio plasenta adalah seksio sesaria sebanyak 22 tindakan persalinan (75,8%), dikuti oleh tindakan SS + histerektomi sebanyak 5 tindakan persalinan (17,3%) dan pervaginam sebanyak 2 tindakan persalinan (6,9%).

Dalam bentuk diagram batang di bawah ini dapat dilihat lebih jelas perbedaan jumlah dari masing-masing tindakan :

Diagram 4. 6 Jenis persalinan yang dilakukan di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru untuk penanganan penderita solusio plasenta periode Januari 2002-31 Desember 2006.

Terlihat jelas bahwa jenis persalinan terbanyak yang dilakukan di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 untuk penanganan ibu-ibu penderita solusio plasenta adalah seksio sesaria.

Tabel 4. 7 Distribusi Luaran Ibu Penderita Solusio Saat Keluar dari Rumah Sakit pada Penderita Solusio Plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Luaran Ibu

Sampel

(n)

Persentase

(%)

Sembuh

27

93,1

Meninggal

2

6,9

Jumlah

29

100

Dari tabel 4. 7 di atas dapat diketahui bahwa dari total 29 ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 ditemukan 27 ibu (93,1%) penderita solusio plasenta pulang dari rumah sakit dengan luaran sembuh, Sedangkan 2 ibu (6,9%) lainnya pulang dari rumah sakit dengan luaran meninggal.

Distribusinya dapat diperjelas dengan diagram berikut :

Diagram 4. 7 Luaran ibu saat keluar dari rumah sakit pada penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Dari diagram diatas dapat dilihat dengan jelas bahwa 6,9% dari keseluruhan ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru tercatat meninggal dunia.

Tabel 4. 8 Distribusi Luaran Bayi yang Dilahirkan Oleh Penderita Solusio Plasenta Saat Keluar Dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006

Luaran Bayi

Sampel

(n)

Persentase

(%)

Hidup, dengan keadaan baik

3

10,35

Hidup setelah mendapat perawatan yang intensif

15

51,72

Meninggal

11

37,93

Jumlah

29

100

Pada tabel 4. 8 di atas terlihat bahwa luaran terbanyak pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh penderita solusio plasenta saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru adalah dapat hidup setelah mendapat perawatan yang intensif yaitu sebanyak 15 bayi (51,72%). Bayi meninggal yang disebabkan oleh kasus solusio plasenta adalah sebanyak 11 bayi (37,93%), sedangkan yang hidup dengan keadaan baik hanya 3 bayi (10,35%) dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.


BAB V

PEMBAHASAN

Pada periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 didapatkan bahwa pada tahun 2002 terdapat 7 kasus (0,29%) solusio plasenta dari 2386 kasus obstetri, tahun 2003 terdapat 9 kasus (0,38%) dari 2353 kasus obstetri, tahun 2004 terdapat 6 kasus (0,24%) dari 2490 kasus obstetri, tahun 2005 terdapat 6 kasus (0,23%) dari 2597 kasus obstetri dan pada tahun 2006 terdapat 4 kasus (0,14%) solusio plasenta dari 2883 kasus obstetri. Jadi terdapat 33 kasus (0,26%) solusio plasenta dari 12709 kasus obstetri selama 5 tahun. Berdasarkan data yang diperoleh, terlihatnya penurunan insiden solusio plasenta dari tahun ke tahun. Hal ini dimungkinkan karena semakin baiknya antenatal care (ANC) pada ibu-ibu hamil yang datang untuk memeriksakan diri ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

Dari 33 kasus tersebut hanya 29 kasus yang memenuhi kriteria inklusi penelitian. Sedangkan 4 kasus dari 33 kasus tersebut tidak diambil sebagai sampel penelitian karena tidak memilki catatan rekam medik yang di dalamnya tercatat semua variabel penelitian.

Pada tabel 4. 2 terlihat bahwa berdasarkan umur penderita didapatkan penderita solusio plasenta terbanyak pada kelompok umur 25-29 tahun (44,83%) diikuti oleh kelompok umur 30-34 tahun (24,14%), kelompok umur ≥ 35 tahun (17,24%), kelompok umur 20-24 tahun (13,79%) dan tidak ada kasus solusio plasenta yang ditemukan pada kelompok umur <>. Hal ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan Trijamot Racimhadhi di RSUPNCM yang mengatakan bahwa semakin tua umur ibu maka kemungkinan untuk terjadinya solusio plasenta menjadi lebih besar (5). Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor lain seperti hipertensi dalam kehamilan atau trauma abdomen yang terdistribusi pada ibu-ibu muda di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

Pada tabel 4. 3 terlihat bahwa sebagian besar kasus solusio plasenta terjadi pada ibu-ibu dengan paritas 2-4 (62,06%), diikuti oleh ibu-ibu dengan paritas ≥ 5 (28%). Hal ini tidak sesuai dengan penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dan penelitian Pritchard di Parkland Memorial Hospital yang menyatakan semakin tinggi paritas ibu maka semakin besar kemungkinan menderita solusio plasenta (3,5). Namun hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Blumenfelt (apabila pengelompokkan paritas dijadikan 2 (dua) kelompok saja yaitu primipara dan multipara) yang menyatakan solusio plasenta lebih banyak ditemukan pada ibu-ibu yang multipara dibandingkan dengan ibu-ibu yang primipara (19).

Pada tabel 4. 4 terlihat bahwa 49,28% kasus solusio plasenta penderitanya mempunyai kejadian hipertensi dalam kehamilan dan sisanya tidak mempunyai kejadian hipertensi dalam kehamilan (50,72%). Hal ini sesuai dengan penelitian Pritchard di Parkland Meorial Hospital yang melaporkan dari 408 kasus solusio plasenta setengahnya terjadi pada ibu-ibu dengan hipertensi menahun dan hipertensi dalam kehamilan (2,3). Hal ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUP Dr. M.Djamil Padang yang melaporkan 44% dari ibu-ibu dengan solusio plasenta menderita hipertensi (15).

Pada tabel 4. 5 yang dapat diketahui bahwa pada 27,58% kasus solusio plasenta didapatkan adanya riwayat trauma adbomen dan 72,42% tidak didapatkan adanya riwayat trauma abdomen. Hasil ini lebih tinggi dari hasil penelitian Slava di Amerika Serikat yang melaporkan trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dll) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta (9), dan lebih tinggi pula dibandingkan hasil penelitian Trijatmo Rachimhadhi di RSUPNCM yang melaporkan 1,2% penderita solusio plasenta memiliki riwayat trauma (5).

Dari tabel 4. 6 Diketahui bahwa jenis tindakan persalinan yang terbanyak dalam penanganan kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru adalah seksio sesaria (75,8%), diikuti oleh tindakan seksio sesaria + histerektomi 17,3% dan hanya 6,9% dilakukan tindakan persalinan pervaginam. Pada kasus tertentu seksio sesaria (perabdominal) dapat mengurangi angka kematian janin (5). Blumenfelt dan Trijatmo Rachimhadhi dalam bukunya menyatakan bahwa persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi jika itu tidak memungkinkan walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu-satunya cara untuk melakukan persalinan adalah seksio sesaria (5,19). Tindakan seksio sesaria + histerektomi (17,3%) pada 3 (tiga) ibu penderita solusio plasenta di RSUD Arfin Achmad Pekanbaru dilakukan atas indikasi perdarahan ibu yang hebat/tidak terkendali, sedangkan 2 (dua) ibu penderita yang lain dilakukan atas indikasi terjadinya apoplexi uteroplacenta (Uterus Couvelaire). Prawiroharjo dalam bukunya menyatakan bahwa apoplexi uteroplacenta tidak merupakan indikasi dari histerektomi, akan tetapi apabila terjadinya atonia uteri atau perdarahan yang tidak dapat dikendalikan setelah tindakan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan (1,5).

Dari data yang diperoleh di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desernber 2006, 6,9 % ibu dengan solusio plasenta meninggal dunia. Hal ini tidak berbeda jauh dengan hasil penelitian yang dilakukan Deering di Amerika Serikat yang melaporkan 6% dari kejadian solusio plasenta menyebabkan kematian ibu (12) dan penelitian yang dilakukan Prawirohardjo yang melaporkan angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berkisar antara 0,5-5% (5). Dari 2 (dua) orang penderita yang meninggal (6,9%), 1 (satu) di antaranya meninggal sebelum dilakukan/mendapatkan penatalaksanaan yang lebih lanjut dikarenakan penolakan penderita untuk tindakan seksio sesaria, sedangkan satu penderita lainnya meninggal setelah dilakukan tindakan seksio sesaria dan tercatat dalam statusnya bahwa bayinya dapat hidup. Dugaan dokter mengenai penyebab kematian penderita tersebut adalah emboli. Di sini terlihat perlunya kesadaran masyarakat terhadap kedaruratan kasus solusio plasenta serta diperlukannya penanganan yang tepat pada kasus-kasus solusio plasenta untuk dapat mencegah terjadinya kematian ibu.

Bayi yang dilahirkan dari solusio plasenta dalam penelitian ini 37,73% meninggal dunia, 51,72% dapat hidup setelah mendapat perawatan yang intensif dan hanya 10,35% yang hidup dengan keadaan baik. Menurut penelitian Trijatmo Rachimadhi 50-80% janin pada kasus solusio plasenta mengalami kematian. Keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas dari implantasinya di uterus, lamanya terjadi solusio plasenta dan tuanya kehamilan (5). Sementara itu hasil penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD Dr. M. Djamil Padang diketahui bahwa 90% bayi dari penderita solusio plasenta meninggal dunia.

Di sini dapat diketahui bahwa sangat pentingnya diagnosis yang dini dan penatalaksanaan yang tepat terhadap kasus-kasus solusio plasenta untuk dapat mengurangi tingginya angka kematian ibu penderita solusio plasenta dan bayi yang dikandungnya.


BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

6. 1 Simpulan

Dari hasil penelitian yang telah dilakukan maka dapat ditarik simpulan sebagai berikut :

1. Selama 5 tahun (1 Januari 2002-31 Desember 2006) terdapat 12709 kasus obstetri dan 33 di antaranya adalah kasus solusio plasenta (0,26%).

2. Angka kejadian tertinggi kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad pekanbaru didapatkan pada penderita dengan kelompok umur 25-29 tahun (44,83%) ditinjau dari umur penderita dan penderita dengan paritas 2-4 (62,06%) ditinjau dari paritas penderita.

3. Hipertensi dalam kehamilan terjadi pada 49,28% kasus solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

4. Penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 yang mempunyai riwayat trauma abdomen ditemukan sebanyak 27,58%.

5. Jenis tindakan persalinan yang terbanyak dalam penanganan penderita solusio plasenta di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006 adalah tindakan seksio sesaria (75,8%).

6. Dari seluruh ibu penderita solusio plasenta ditemukan 6,9% meninggal dunia.

7. Sebagian besar bayi dari penderita solusio plasenta dapat hidup setelah mendapat perawatan yang intensif (51,72%) dan 37,93% bayi meninggal.

6. 2 Saran

1. Memberikan pendidikan, latihan dan keterampilan kepada tenaga-tenaga kesehatan agar dapat mengenal kasus-kasus solusio plasenta lebih dini sehingga dapat mengurangi angka terjadinya kematian ibu dan janinnya.

2. Memberikan pengertian kepada masyarakat terutama ibu-ibu tentang pentingnya memeriksakan kehamilannya dan faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya kasus solusio plasenta.

3. lbu-ibu yang mempunyai faktor-faktor resiko untuk terjadinya solusio plasenta agar waspada dan selalu memeriksakan kehamilannya kepada tenaga ahli secara teratur.

4. Menyarankan kepada Palang Merah Indonesia (PMI) ada di RSUD Arifin Acmad Pekanbaru agar kebutuhan darah dapat terpenuhi dengan mudah dan cepat.

5. Agar dilakukan perbaikan dalam penulisan dan kelengkapan catatan rekam medik penderita di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.


DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S, Hanifa W. Kebidanan Dalam Masa Lampau, Kini dan Kelak. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 3-21.

2. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. Obstetrical Haemorrhage. Wiliam Obstetrics 21th edition. Prentice Hall International Inc Appleton. Lange USA. 2001; 819-41.

3. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. Williams Obstetrics, 20th ed. R Hariadi, R Prajitno Prabowo, Soedarto, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 20. Surabaya: Airlangga University Press, 2001; 456-70.

4. WHO. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth. Geneva: WHO, 2003. 518-20.

5. Rachimhadhi T. Perdarahan Antepartum. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 362-85.

6. Ariani DW, Astari MA, Anita H, et al. Pengetahuan, Sikap dan Perilaku tentang Kehamilan, Persalinan, serta Komplikasinya pada Ibu Hamil Nonprimigravida di RSUPN Cipto Mangunkosumo. Majalah Kedokteran Indonesia vol 55, 2005; 631-38.

7. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N. Penatalaksanaan Perdarahan Antepartum. Bagian Obstetri danGinekologi FK UNHAS; 1997. 3-8.

8. Slava VG. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006 [2006 August 29]; Topic12:[9 screens]. Available from:URL: http://www.emedicine.com /emerg/topic12.htm.

9. Abdul BS. Kematian maternal. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2002; 22-4.

10. WebMD Medical Reference from Healthwise. Emerg [Online] 2006 Marcr [2007 January 20]; Topic154:[9 screens]. Available from:URL: http://www.webmd.com /hw/health_guide_atoz/aa154125.asp

11. Pernoll ML. Third Trimester Hemorrhage. Dalam : Current Obstetric & Gynecologic, 10th ed. USA: Appleton & Lange, 1999; 400-44.

12. Deering SH. Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2005 [2006 August 31]; Topic6:[11 screens]. Available from:URL: http__www.emedicine.com_med_topic6.htm

13. Ducloy AS, de Flandre FJ, O’Lambret A. Obstetric Anaesthesia-Placental Abruption [Online] 2005 November [2006 August 31]; 417_01:[5 screens]. Available from:URL: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u14/u1417_01.htm

14. Suryani E. Solusio Plasenta di RSUP. Dr.M.Djamil padang selama 2 tahun (1 Januari 2002-31 Desember 2004). Skipsi. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, 2004; 1-40.

15. Moechtar R. Pedarahan Antepartum. Dalam: Synopsis Obstetri, Obstetri Fisiologis dan Obstetri Patologis, Edisi II. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1998; 279-7.

16. Chalik TMH. Hemoragi Utama Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya Medika, 1997; 109-26.

17. Maryuni SW. Ancaman Rokok terhadap Kehamilan. Informatika Kedokteran [Online] 2005 [Pekanbaru 2006 June 2] Available from:URL: http://www.riaupos.com.

18. Mayo Foundation for Medical Education and Research [Online Database] 1998 August [Pekanbaru 2007 January 20]. Available from:URL: http://www.mayoclinic.com /health/placental-abruption/DS00623.

19. Blumenfelt M, Gabbe S. Placental Abruption. In: Sciarra Gynecology and Obstetrics; Revised Ed, 1997. Philadelphia: Lippincott Raven Publ, 1997; 1-17.

20. The University of Virginia [Online Database] 2004 February [Pekanbaru 2007 January 20]. Available from:URL : http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/pedshr pregnant/bleed.cfm

21. Department of Obstetrics & Gynecology, Division, Maternal-Fetal Medicine, University of Connecticut Health Center [Online Database] 2006 February [2007 February 11]; Topic 8:[2 screens]. Available from:URL: www. library.med.utah .edu /hrob_ultrasound01.html

22. Moses S. Placental Abruption/Abruptio Placentae. Emerg [Online] 2006 December [2007 January 20]; Topic13:[11 screens]. Available from:URL: http://www. fpnotebook.com /OB13.htm

Juli 16, 2008 Posted by | KTI, Kuliah, Penelitian | , , | Tinggalkan komentar

Gambaran Kasus Kehamilan Ektopik Terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Provinsi Riau Periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005

ABSTRAK

GAMBARAN KASUS KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU DI BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

PERIODE 1 JANUARI 2003-31 DESEMBER 2005



Kehamilan ektopik adalah suatu kehamilan dimana sel telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh diluar endometrium kavum uteri. Kehamilan ektopik dapat mengalami abortus atau ruptur pada dinding tuba dan peristiwa ini disebut sebagai kehamilan ektopik terganggu.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran kasus kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005. Jenis penelitian ini adalah deskriptif retrospektif. Data dikumpulkan dengan melihat kembali semua catatan medik kasus kehamilan ektopik terganggu yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. Data dikumpulkan dan diolah secara manual, kemudian disajikan dalam bentuk diagram dan tabel distribusi frekuensi.

Dari hasil penelitian diperoleh 7498 jumlah kebidanan termasuk 133 diantaranya adalah kehamilan ektopik terganggu (1,77%), Penderita kehamilan ektopik terganggu yang terbanyak terdapat pada umur 30-34 tahun (40,60%) dengan paritas penderita 1 sebanyak (35,34%). Lokasi kehamilan ektopik terganggu terbanyak adalah pada daerah ampula tuba (82,70%) dimana jumlah ibu yang meninggal (1,5%).


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Kehamilan ektopik adalah suatu kehamilan dimana sel telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh diluar endometrium kavum uteri (1). Kehamilan ektopik dapat mengalami abortus atau ruptur pada dinding tuba dan peristiwa ini disebut sebagai kehamilan ektopik terganggu (2).

Sebagian besar kehamilan ektopik terganggu berlokasi di tuba (90%) terutama di ampula dan isthmus (3). Sangat jarang terjadi di ovarium, rongga abdomen, maupun uterus. Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya kehamilan ektopik adalah penyakit radang panggul, pemakaian antibiotika pada penyakit radang panggul, pemakaian alat kontrasepsi dalam rahim IUD (Intra Uterine Device), riwayat kehamilan ektopik sebelumnya, infertilitas, kontrasepsi yang memakai progestin dan tindakan aborsi (4).

Gejala yang muncul pada kehamilan ektopik terganggu tergantung lokasi dari implantasi. Dengan adanya implantasi dapat meningkatkan vaskularisasi di tempat tersebut dan berpotensial menimbulkan ruptur organ, terjadi perdarahan masif, infertilitas, dan kematian. Hal ini dapat mengakibatkan meningkatnya angka mortalitas dan morbiditas Ibu jika tidak mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat (4).

Insiden kehamilan ektopik terganggu semakin meningkat pada semua wanita terutama pada mereka yang berumur lebih dari 30 tahun. Selain itu, adanya kecenderungan pada kalangan wanita untuk menunda kehamilan sampai usia yang cukup lanjut menyebabkan angka kejadiannya semakin berlipat ganda (5).

Kehamilan ektopik terganggu menyebabkan keadaan gawat pada reproduksi yang sangat berbahaya. (6). Berdasarkan data dari The Centers for Disease Control and Prevention menunjukkan bahwa kehamilan ektopik di Amerika Serikat meningkat drastis pada 15 tahun terakhir. Menurut data statistik pada tahun 1989, terdapat 16 kasus kehamilan ektopik terganggu dalam 1000 persalinan (6). Menurut hasil penelitian yang dilakukan Cuningham pada tahun 1992 dilaporkan kehamilan ektopik terganggu ditemukan 19,7 dalam 100 persalinan (5).

Dari penelitian yang dilakukan Budiono Wibowo di RSUP Cipto Mangunkusumo (RSUPCM) Jakarta pada tahun 1987 dilaporkan 153 kehamilan ektopik terganggu dalam 4007 persalinan, atau 1 dalam 26 persalinan. Ibu yang mengalami kehamilan ektopik terganggu tertinggi pada kelompok umur 20-40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Frekuensi kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara 0% sampai 14.6% (1). Kasus kehamilan ektopik terganggu di RSUP dr. M. Djamil padang selama 3 tahun (tahun 1992-1994) ditemukan 62 kasus dari 10.612 kehamilan (4).

Menurut data yang diperoleh dari di Ruang Camar III bagian Rawat Inap Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, kasus kehamilan ektopik menduduki peringkat ke-8 dari 10 kasus Ginekologi terbanyak pada tahun 2004.

Beranjak dari hal tersebut di atas, penulis tertarik untuk melakukan penelitian mengenai gambaran kasus kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka timbul pertanyaan yang hendak dijawab, yaitu :

1. Berapa angka kejadian kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 ?

2. Berapa angka kejadian kehamilan ektopik terganggu ditinjau dari umur ibu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 ?

3. Berapa angka kejadian kehamilan ektopik terganggu ditinjau dari paritas ibu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 ?

4. Dimanakah lokasi implantasi terbanyak dari kehamilan ektopik terganggu pada ibu yang dirawat di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 ?

5. Bagaimana luaran Ibu pada penderita kehamilan ektopik terganggu yang dirawat di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 ?

Berdasarkan hal di atas penulis merumuskan masalah sebagai berikut : “Bagaimana gambaran kasus kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 ?”

1.3 Tujuan Penelitian

Tujuan Umum

Mengetahui gambaran kasus kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.

Tujuan Khusus

  1. Mengetahui angka kejadian kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.
  2. Mengetahui distribusi umur penderita kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.
  3. Mengetahui distribusi paritas Ibu pada penderita kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.
  4. Mengetahui distribusi lokasi kehamilan ektopik terganggu pada penderita kehamilan ektopik terganggu di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.
  5. Mengetahui luaran Ibu dengan kehamilan ektopik terganggu saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.

1.4. Manfaat Penelitian

1. Sebagai sarana belajar dalam mengaplikasikan ilmu yang telah didapat selama kuliah ke dalam permasalahan yang ada di tengah masyarakat serta menambah wawasan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat tentang faktor penyebab serta pencegahan kehamilan ektopik.

2. Memberikan gambaran mengenai kasus kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 sebagai masukan bagi aparat yang terkait dalam upaya peningkatan pelayanan kesehatan dan sebagai pertimbangan dalam pengelolaan di Rumah Sakit sehingga dapat menurunkan angka kematian Ibu.

3. Sebagai data dasar bagi penelitian selanjutnya.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Histologi

2.1.1 Uterus

Uterus berbentuk seperti buah pir yang sedikit gepeng kearah muka belakang, ukurannya sebesar telur ayam dan mempunyai rongga. Dindingnya terdiri dari otot-otot polos. Ukuran panjang uterus adalah 7-7,5 cm, lebar 5,25 cm dan tebal dinding 1,25 cm (6).

Letak uterus dalam keadaan fisiologis adalah anteversiofleksi. Uterus terdiri dari fundus uteri, korpus dan serviks uteri. Fundus uteri adalah bagian proksimal dari uterus, disini kedua tuba falopii masuk ke uterus. Korpus uteri adalah bagian uterus yang terbesar, pada kehamilan bagian ini mempunyai fungsi utama sebagai tempat janin berkembang. Rongga yang terdapat di korpus uteri disebut kavum uteri. Serviks uteri terdiri atas pars vaginalis servisis uteri dan pars supravaginalis servisis uteri. Saluran yang terdapat pada serviks disebut kanalis servikalis (4).

Secara histologis uterus terdiri atas tiga lapisan (4):

1) Endometrium atau selaput lendir yang melapisi bagian dalam

2) Miometrium, lapisan tebal otot polos

3) Perimetrium, peritoneum yang melapisi dinding sebelah luar. Endometrium terdiri atas sel epitel kubis, kelenjar-kelenjar dan jaringan dengan banyak pembuluh darah yang berkelok.

Endometrium melapisi seluruh kavum uteri dan mempunyai arti penting dalam siklus haid pada seorang wanita dalam masa reproduksi. Dalam masa haid endometrium sebagian besar dilepaskan kemudian tumbuh lagi dalam masa proliferasi dan selanjutnya dalam masa sekretorik. Lapisan otot polos di sebelah dalam berbentuk sirkuler, dan disebelah luar berbentuk longitudinal. Diantara lapisan itu terdapat lapisan otot oblik, berbentuk anyaman, lapisan ini paling penting pada persalinan karena sesudah plasenta lahir, kontraksi kuat dan menjepit pembuluh darah. Uterus ini sebenarnya mengapung dalam rongga pelvis dengan jaringan ikat dan ligamentum yang menyokongnya untuk terfiksasi dengan baik (4).

2.1.2 Tuba Falopii

Tuba falopii terdiri atas (4):

1) Pars intersisialis, bagian yang terdapat pada dinding uterus.

2) Pars isthmika, bagian medial tuba yang seluruhnya sempit.

3) Pars ampularis, bagian yang berbentuk saluran agak lebar, tempat konsepsi terjadi.

4) Infundibulum, bagian ujung tuba yang terbuka ke arah abdomen dan mempunyai fimbrae.

2.1.3 Fimbrae

Fimbrae penting artinya bagi tuba untuk menangkap telur kemudian disalurkan ke dalam tuba. Bagian luar tuba diliputi oleh peritoneum viseral yang merupakan bagian dari ligamentum latum. Otot dinding tuba terdiri atas (dari luar ke dalam) otot longitudinal dan otot sirkuler. Lebih ke dalam lagi didapatkan selaput yang berlipat-lipat dengan sel-sel yang bersekresi dan bersilia yang khas, berfungsi untuk menyalurkan telur atau hasil konsepsi ke arah kavum uteri dengan arus yang ditimbulkan oleh getaran silia tersebut (4).


2.1.4 Ovarium

Ovarium kurang lebih sebesar ibu jari tangan dengan ukuran panjang sekitar 4 cm, lebar dan tebal kira-kira 1,5 cm. Setiap bulan 1-2 folikel akan keluar yang dalam perkembangannya akan menjadi folikel de Graaf (4).


Gambar 2. 1 Anatomi alat reproduksi wanita (7).

2.2 Kehamilan Ektopik Terganggu

2.2.1 Definisi

Kehamilan ektopik adalah kehamilan yang tempat implantasi/ nidasi/ melekatnya buah kehamilan di luar tempat yang normal, yakni di luar rongga rahim (2,4,8). Sedangkan yang disebut sebagai kehamilan ektopik terganggu adalah suatu kehamilan ektopik yang mengalami abortus ruptur pada dinding tuba (9).

2.2.2 Etiologi

Etiologi kehamilan ektopik terganggu telah banyak diselidiki, tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui. Trijatmo Rachimhadhi dalam bukunya menjelaskan beberapa faktor yang berhubungan dengan penyebab kehamilan ektopik terganggu (2):

1. Faktor mekanis

Hal-hal yang mengakibatkan terhambatnya perjalanan ovum yang dibuahi ke dalam kavum uteri, antara lain:

- Salpingitis, terutama endosalpingitis yang menyebabkan aglutinasi silia lipatan mukosa tuba dengan penyempitan saluran atau pembentukan kantong-kantong buntu. Berkurangnya silia mukosa tuba sebagai akibat infeksi juga menyebabkan implantasi hasil zigot pada tuba falopii.

- Adhesi peritubal setelah infeksi pasca abortus/ infeksi pasca nifas, apendisitis, atau endometriosis, yang menyebabkan tertekuknya tuba atau penyempitan lumen

- Kelainan pertumbuhan tuba, terutama divertikulum, ostium asesorius dan hipoplasi. Namun ini jarang terjadi

- Bekas operasi tuba memperbaiki fungsi tuba atau terkadang kegagalan usaha untuk memperbaiki patensi tuba pada sterilisasi

- Tumor yang merubah bentuk tuba seperti mioma uteri dan adanya benjolan pada adneksia

- Penggunaan IUD

2. Faktor Fungsional

- Migrasi eksternal ovum terutama pada kasus perkembangan duktus mulleri yang abnormal

- Refluks menstruasi

- Berubahnya motilitas tuba karena perubahan kadar hormon estrogen dan progesteron

3. Peningkatan daya penerimaan mukosa tuba terhadap ovum yang dibuahi.

4. Hal lain seperti; riwayat KET dan riwayat abortus induksi sebelumnya (2).

2.2.3 Klasifikasi

Sarwono Prawirohardjo dan Cuningham masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan kehamilan ektopik berdasarkan lokasinya antara lain (1,5):

1. Tuba Fallopii

a) Pars-interstisialis

b) Isthmus

c) Ampula

d) Infundibulum

e) Fimbrae

2. Uterus

a) Kanalis servikalis

b) Divertikulum

c) Kornu

d) Tanduk rudimenter

3. Ovarium

4. Intraligamenter

5. Abdominal

a) Primer

b) Sekunder

6. Kombinasi kehamilan dalam dan luar uterus (1,5).

Gambar 2. 2 Gambar lokasi kehamilan ektopik (10).

2.2.4 Epidemiologi

Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20-40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Lebih dari 60% kehamilan ektopik terjadi pada wanita 20-30 tahun dengan sosio-ekonomi rendah dan tinggal didaerah dengan prevalensi gonore dan prevalensi tuberkulosa yang tinggi. Pemakaian antibiotik pada penyakit radang panggul dapat meningkatkan kejadian kehamilan ektopik terganggu. Diantara kehamilan-kehamilan ektopik terganggu, yang banyak terjadi ialah pada daerah tuba (90%) (4).

Antibiotik dapat mempertahankan terbukanya tuba yang mengalami infeksi tetapi perlengketan menyebabkan pergerakan silia dan peristaltik tuba terganggu sehingga menghambat perjalanan ovum yang dibuahi dari ampula ke rahim dan berimplantasi ke tuba (4).

Penelitian Cunningham Di Amerika Serikat melaporkan bahwa kehamilan etopik terganggu lebih sering dijumpai pada wanita kulit hitam dari pada kulit putih karena prevalensi penyakit peradangan pelvis lebih banyak pada wanita kulit hitam. Frekuensi kehamilan ektopik terganggu yang berulang adalah 1-14,6% (5).

Di negara-negara berkembang, khususnya di Indonesia, pada RSUP Pringadi Medan (1979-1981) frekuensi 1:139, dan di RSUPN Cipto Magunkusumo Jakarta (1971-1975) frekuensi 1:24 (6), sedangkan di RSUP. DR. M. Djamil Padang (1997-1999) dilaporkan frekuensi 1:110 (11).

Kontrasepsi IUD juga dapat mempengaruhi frekuensi kehamilan ektopik terhadap persalinan di rumah sakit. Banyak wanita dalam masa reproduksi tanpa faktor predisposisi untuk kehamilan ektopik membatasi kelahiran dengan kontrasepsi, sehingga jumlah persalinan turun, dan frekuensi kehamilan ektopik terhadap kelahiran secara relatif meningkat. Selain itu IUD dapat mencegah secara efektif kehamilan intrauterin, tetapi tidak mempengaruhi kejadian kehamilan ektopik (4).

Menurut penelitian Abdullah dan kawan-kawan (1995-1997) ternyata paritas 0-3 ditemukan peningkatan kehamilan ektopik terganggu. Pada paritas >3-6 terdapat penurunan kasus kehamilan ektopik terganggu (12).
Cunningham dalam bukunya menyatakan bahwa lokasi kehamilan ektopik terganggu paling banyak terjadi di tuba (90-95%), khususnya di ampula tuba (78%) dan isthmus (2%). Pada daerah fimbrae (5%), intersisial (2-3%), abdominal (1-2%), ovarium (1%), servikal (0,5%) (5).


2.2.5 Patogenesis

Proses implantasi ovum di tuba pada dasarnya sama dengan yang terjadi di kavum uteri. Telur di tuba bernidasi secara kolumnar atau interkolumnar. Pada nidasi secara kolumnar telur bernidasi pada ujung atau sisi jonjot endosalping. Perkembangan telur selanjutnya dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur mati secara dini dan direabsorbsi. Pada nidasi interkolumnar, telur bernidasi antara dua jonjot endosalping. Setelah tempat nidasi tertutup maka ovum dipisahkan dari lumen oleh lapisan jaringan yang menyerupai desidua dan dinamakan pseudokapsularis. Karena pembentukan desidua di tuba malahan kadang-kadang sulit dilihat vili khorealis menembus endosalping dan masuk kedalam otot-otot tuba dengan merusak jaringan dan pembuluh darah. Perkembangan janin selanjutnya tergantung dari beberapa faktor, yaitu; tempat implantasi, tebalnya dinding tuba dan banyaknya perdarahan yang terjadi oleh invasi trofoblas (4).

Di bawah pengaruh hormon esterogen dan progesteron dari korpus luteum graviditi dan tropoblas, uterus menjadi besar dan lembek, endometrium dapat berubah menjadi desidua (4). Beberapa perubahan pada endometrium yaitu; sel epitel membesar, nukleus hipertrofi, hiperkromasi, lobuler, dan bentuknya ireguler. Polaritas menghilang dan nukleus yang abnormal mempunyai tendensi menempati sel luminal. Sitoplasma mengalami vakuolisasi seperti buih dan dapat juga terkadang ditemui mitosis. Perubahan endometrium secara keseluruhan disebut sebagai reaksi Arias-Stella (2).

Setelah janin mati, desidua dalam uterus mengalami degenerasi kemudian dikeluarkan secara utuh atau berkeping-keping. Perdarahan yang dijumpai pada kehamilan ektopik terganggu berasal dari uterus disebabkan pelepasan desidua yang degeneratif (1).

Sebagian besar kehamilan tuba terganggu pada umur kehamilan antara 6 sampai 10 minggu. Karena tuba bukan tempat pertumbuhan hasil konsepsi, tidak mungkin janin tumbuh secara utuh seperti dalam uterus. Beberapa kemungkinan yang mungkin terjadi adalah (1,4,13):

1. Hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi

Pada implantasi secara kolumna, ovum yang dibuahi cepat mati karena vaskularisasi yang kurang dan dengan mudah diresobsi total.

2. Abortus ke dalam lumen tuba

Perdarahan yang terjadi karena terbukanya dinding pembuluh darah oleh vili korialis pada dinding tuba di tempat implantasi dapat melepaskan mudigah dari dinding tersebut bersama-sama dengan robeknya pseudokapsularis. Segera setelah perdarahan, hubungan antara plasenta serta membran terhadap dinding tuba terpisah bila pemisahan sempurna, seluruh hasil konsepsi dikeluarkan melalui ujung fimbrae tuba ke dalam kavum peritonium. Dalam keadaan tersebut perdarahan berhenti dan gejala-gejala menghilang.

3. Ruptur dinding tuba

Penyebab utama dari ruptur tuba adalah penembusan dinding vili korialis ke dalam lapisan muskularis tuba terus ke peritoneum. Ruptur tuba sering terjadi bila ovum yang dibuahi berimplantasi pada isthmus dan biasanya terjadi pada kehamilan muda. Sebaliknya ruptur yang terjadi pada pars-intersisialis pada kehamilan lebih lanjut. Ruptur dapat terjadi secara spontan, atau yang disebabkan trauma ringan seperti pada koitus dan pemeriksaan vagina (1,4,13).

2.2.6 Gambaran Klinik

Gambaran klinik dari kehamilan ektopik terganggu tergantung pada lokasinya (4). Tanda dan gejalanya sangat bervariasi tergantung pada ruptur atau tidaknya kehamilan tersebut (14). Adapun gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium antara lain (5):

a. Keluhan gastrointestinal

Keluhan yang paling sering dikemukakan oleh pasien kehamilan ektopik terganggu adalah nyeri pelvis. Dorfman menekankan pentingnya keluhan gastrointestinal dan vertigo atau rasa pening. Semua keluhan tersebut mempunyai keragaman dalam hal insiden terjadinya akibat kecepatan dan taraf perdarahannya di samping keterlambatan diagnosis.

b. Nyeri tekan abdomen dan pelvis

Nyeri tekan yang timbul pada palpasi abdomen dan pemeriksaan, khususnya dengan menggerakkan servik, dijumpai pada lebih dari tiga per empat kasus kehamilan ektopik sudah atau sedang mengalami ruptur, tetapi kadang-kadang tidak terlihat sebelum ruptur terjadinya.

c. Amenore

Riwayat amenore tidak ditemukan pada seperempat kasus atau lebih. Salah satu sebabnya adalah karena pasien menganggap perdarahan pervaginam yang lazim pada kehamilan ektopik sebagai periode haid yang normal, dengan demikian memberikan tanggal haid terakhir yang keliru.

d. Spotting atau perdarahan vaginal

Selama fungsi endokrin plasenta masih bertahan, perdarahan uterus biasanya tidak ditemukan, namun bila dukungan endokrin dari endometrium sudah tidak memadai lagi, mukosa uterus akan mengalami perdarahan. Perdarahan tersebut biasanya sedikit-sedikit, bewarna cokelat gelap dan dapat terputus-putus atau terus-menerus.

e. Perubahan Uterus

Uterus pada kehamilan etopik dapat terdorong ke salah satu sisi oleh masa ektopik tersebut. Pada kehamilan ligamentum latum atau ligamentum latum terisi darah, uterus dapat mengalami pergeseran hebat. Uterine cast akan dieksresikan oleh sebagian kecil pasien, mungkin 5% atau 10% pasien. Eksresi uterine cast ini dapat disertai oleh gejala kram yang serupa dengan peristiwa ekspulsi spontan jaringan abortus dari kavum uteri.

f. Tekanan darah dan denyut nadi

Reaksi awal pada perdarahan sedang tidak menunjukkan perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah, atau reaksinya kadang-kadang sama seperti yang terlihat pada tindakan flebotomi untuk menjadi donor darah yaitu kenaikan ringan tekanan darah atau respon vasovagal disertai bradikardi serta hipotensi.

g. Hipovolemi

Penurunan nyata tekanan darah dan kenaikan denyut nadi dalam posisi duduk merupakan tanda yang paling sering menunjukkan adanya penurunan volume darah yang cukup banyak. Semua perubahan tersebut mungkin baru terjadi setelah timbul hipovolemi yang serius.

h. Suhu tubuh

Setelah terjadi perdarahan akut, suhu tubuh dapat tetap normal atau bahkan menurun. Suhu yang lebih tinggi jarang dijumpai dalam keadaan tanpa adanya infeksi. Karena itu panas merupakan gambaran yang penting untuk membedakan antara kehamilan tuba yang mengalami ruptura dengan salpingitis akut, dimana pada keadaan ini suhu tubuh umumnya diatas 38oC.

i. Masa pelvis

Masa pelvis dapat teraba pada ± 20% pasien. Masa tersebut mempunyai ukuran, konsistensi serta posisi yang bervariasi. Biasanya masa ini berukuran 5-15 cm, sering teraba lunak dan elastis. Akan tetapi dengan terjadinya infiltrasi dinding tuba yang luas oleh darah masa tersebut dapat teraba keras. Hampir selalu masa pelvis ditemukan di sebelah posterior atau lateral uterus. Keluhan nyeri dan nyeri tekan kerap kali mendahului terabanya masa pelvis dalam tindakan palpasi.

j. Hematokel pelvik

Pada kehamilan tuba, kerusakan dinding tuba yang terjadi bertahap akan diukuti oleh perembesan darah secara perlahan-lahan ke dalam lumen tuba, kavum peritonium atau keduanya. Gejala perdarahan aktif tidak terdapat dan bahkan keluhan yang ringan dapat mereda, namun darah yang terus merembes akan berkumpul dalam panggul, kurang lebih terbungkus dengan adanya perlekatan dan akhirnya membentuk hematokel pelvis (5).

2.2.7 Diagnosis

Gejala-gejala kehamilan ektopik terganggu beraneka ragam, sehingga pembuatan diagnosis kadang-kadang menimbulkan kesulitan, khususnya pada kasus-kasus kehamilan ektopik yang belum mengalami atau ruptur pada dinding tuba sulit untuk dibuat diagnosis (1).

Berikut ini merupakan jenis pemeriksaan untuk membantu diagnosis kehamilan ektopik (1,4,8,15):

1. HCG-β

Pengukuran subunit beta dari HCG-β (Human Chorionic Gonadotropin-Beta) merupakan tes laboratorium terpenting dalam diagnosis. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara kehamilan intrauterin dengan kehamilan ektopik.

2. Kuldosintesis

Tindakan kuldosintesis atau punksi Douglas. Adanya darah yang diisap berwarna hitam (darah tua) biar pun sedikit, membuktikan adanya darah di kavum Douglasi.

3. Dilatasi dan Kuretase

Biasanya kuretase dilakukan apabila sesudah amenore terjadi perdarahan yang cukup lama tanpa menemukan kelainan yang nyata disamping uterus.

4. Laparaskopi

Laparaskopi hanya digunakan sebagai alat bantu diagnosis terakhir apabila hasil-hasil penilaian prosedur diagnostik lain untuk kehamilan ektopik terganggu meragukan. Namun beberapa dekade terakhir alat ini juga dipakai untuk terapi.

5. Ultrasonografi

Keunggulan cara pemerikssan ini terhadap laparoskopi ialah tidak invasif, artinya tidak perlu memasukkan rongga dalam rongga perut. Dapat dinilai kavum uteri, kosong atau berisi, tebal endometrium, adanya massa di kanan kiri uterus dan apakah kavum Douglas berisi cairan.

Gambar 2.3 ULtrasonografi Pada KET

6. Tes Oksitosin

Pemberian oksitosin dalam dosis kecil intravena dapat membuktikan adanya kehamilan ektopik lanjut. Dengan pemeriksaan bimanual, di luar kantong janin dapat diraba suatu tumor.

7. Foto Rontgen

Tampak kerangka janin lebih tinggi letaknya dan berada dalam letak paksa. Pada foto lateral tampak bagian-bagian janin menutupi vertebra Ibu.

8. Histerosalpingografi

Memberikan gambaran kavum uteri kosong dan lebih besar dari biasa, dengan janin diluar uterus. Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis kehamilan ektopik terganngu sudah dipastikan dengan USG (Ultra Sono Graphy) dan MRI (Magnetic Resonance Imagine) (1,4,8,15).

Trias klasik yang sering ditemukan adalah nyeri abdomen, perdarahan vagina abnormal, dan amenore (4).


2.2.8 Diagnosis Diferensial

Yang perlu dipikirkan sebagai diagnosis diferensial adalah (4):

1. Infeksi pelvis

Gejala yang menyertai infeksi pelvik biasanya timbul waktu haid dan jarang setelah mengenai amenore. Nyeri perut bagian bawah dan tahanan yang dapat diraba pada pemeriksaaan vaginal pada umumnya bilateral. Pada infeksi pelvik perbedaan suhu rektal dan ketiak melebihi 0,5 0C, selain itu leukositosis lebih tinggi daripada kehamilan ektopik terganggu dan tes kehamilan menunjukkan hasil negatif.

2. Abortus iminens/ Abortus inkomplit

Dibandingkan dengan kehamilan ektopik terganggu perdarahan lebih merah sesudah amenore, rasa nyeri yang sering berlokasi di daerah median dan adanya perasaan subjektif penderita yang merasakan rasa tidak enak di perut lebih menunjukkan ke arah abortus imminens atau permulaan abortus incipiens. Pada abortus tidak dapat diraba tahanan di samping atau di belakang uterus, dan gerakan servik uteri tidak menimbulkan rasa nyeri.

3. Tumor/ Kista ovarium

Gejala dan tanda kehamilan muda, amenore, dan perdarahan pervaginam biasanya tidak ada. Tumor pada kista ovarium lebih besar dan lebih bulat dibanding kehamilan ektopik terganggu.

4. Appendisitis

Pada apendisitis tidak ditemukan tumor dan nyeri pada gerakan servik uteri seperti yang ditemukan pada kehamilan ektopik terganggu. Nyeri perut bagian bawah pada apendisitis terletak pada titik McBurney (4).

2.2.9 Terapi

Pada kehamilan ektopik terganggu, walaupun tidak selalu ada bahaya terhadap jiwa penderita, dapat dilakukan terapi konservatif, tetapi sebaiknya tetap dilakukan tindakan operasi. Kekurangan dari terapi konservatif (non-operatif) yaitu walaupun darah berkumpul di rongga abdomen lambat laun dapat diresorbsi atau untuk sebagian dapat dikeluarkan dengan kolpotomi (pengeluaran melalui vagina dari darah di kavum Douglas), sisa darah dapat menyebabkan perlekatan-perlekatan dengan bahaya ileus. Operasi terdiri dari salpingektomi ataupun salpingo-ooforektomi. Jika penderita sudah memiliki anak cukup dan terdapat kelainan pada tuba tersebut dapat dipertimbangkan untuk mengangkat tuba. Namun jika penderita belum mempunyai anak, maka kelainan tuba dapat dipertimbangkan untuk dikoreksi supaya tuba berfungsi (4).

Tindakan laparatomi dapat dilakukan pada ruptur tuba, kehamilan dalam divertikulum uterus, kehamilan abdominal dan kehamilan tanduk rudimenter. Perdarahan sedini mungkin dihentikan dengan menjepit bagian dari adneksia yang menjadi sumber perdarahan. Keadaan umum penderita terus diperbaiki dan darah dari rongga abdomen sebanyak mungkin dikeluarkan. Serta memberikan transfusi darah (4).

Untuk kehamilan ektopik terganggu dini yang berlokasi di ovarium bila dimungkinkan dirawat, namun apabila tidak menunjukkan perbaikan maka dapat dilakukan tindakan sistektomi ataupun oovorektomi (5). Sedangkan kehamilan ektopik terganggu berlokasi di servik uteri yang sering menngakibatkan perdarahan dapat dilakukan histerektomi, tetapi pada nulipara yang ingin sekali mempertahankan fertilitasnya diusahakan melakukan terapi konservatif (4).

2.2.10 Prognosis

Angka kematian ibu yang disebabkan oleh kehamilan ektopik terganggu turun sejalan dengan ditegakkannya diagnosis dini dan persediaan darah yang cukup. Kehamilan ektopik terganggu yang berlokasi di tuba pada umumnya bersifat bilateral. Sebagian ibu menjadi steril (tidak dapat mempunyai keturunan) setelah mengalami keadaan tersebut diatas, namun dapat juga mengalami kehamilan ektopik terganggu lagi pada tuba yang lain (4).

Ibu yang pernah mengalami kehamilan ektopik terganggu, mempunyai resiko 10% untuk terjadinya kehamilan ektopik terganggu berulang. Ibu yang sudah mengalami kehamilan ektopik terganggu sebanyak dua kali terdapat kemungkinan 50% mengalami kehamilan ektopik terganggu berulang (16).

Ruptur dengan perdarahan intraabdominal dapat mempengaruhi fertilitas wanita. Dalam kasus-kasus kehamilan ektopik terganggu terdapat 50-60% kemungkinan wanita steril. Dari sebanyak itu yang menjadi hamil kurang lebih 10% mengalami kehamilan ektopik berulang (1).


BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah deskriptif retrospektif, yaitu pengumpulan data dengan melihat kebelakang (backward looking). Dengan melihat dan mencatat kembali data rekam medik pasien yang pernah dirawat di bagian obstetri dan ginekologi RSUD Arifin Achmad periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan pada bulan November 2006 sampai dengan bulan Januari 2007. Penelitian dilaksanakan di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Semua penderita kasus ginekologi yang dirawat di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.

3.3.2 Sampel

Semua penderita kehamilan ektopik terganggu di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2002-31 Desember 2006.

3.4 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi

3.4.1 Kriteria Inklusi

Semua penderita yang dirawat di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru yang telah didiagnosis post-operatif sebagai penderita kehamilan ektopik terganggu oleh dokter ahli obstetri dan ginekologi dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 dan memiliki catatan rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian yaitu:

1. Jumlah kasus kehamilan ektopik terganggu

2. Umur Ibu

3. Paritas Ibu

4. Lokasi terjadinya kehamilan ektopik terganggu

5. Luaran Ibu saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru

3.4.2 Kriteria Eksklusi

Semua penderita yang tidak memiliki catatan rekam medik yang lengkap.

3.5 Pengumpulan Data

Data dikumpulkan dengan melihat kembali semua catatan medik tentang kasus kehamilan ektopik terganggu yang tercatat di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.

3.6 Pengolahan dan Penyajian Data

Data dikumpulkan dan diolah secara manual, kemudian disajikan dalam bentuk diagram dan tabel distribusi frekuensi.

3.7 Definisi Operasional

  1. Kehamilan etopik terganggu adalah semua kasus penyakit kandungan yang telah didiagnosis post-operatif oleh dokter ahli obstetri dan ginekologi sebagai kehamilan ektopik terganggu.
  2. Jumlah kasus kehamilan ektopik terganggu adalah jumlah total kasus kehamilan ektopik yang tercatat di bagian Rekam Medik di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005.
  3. Umur Ibu adalah usia (dalam tahun) yang tercatat di bagian Rekam Medik saat datang ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, dikelompokkan menjadi:

a. 15-24

b. 25-34

c. 35-44

  1. Paritas adalah frekuensi proses persalinan yang telah dilakukan ibu penderita kehamilan ektopik terganggu yang tercatat di bagian Rekam Medik saat datang ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005, dikelompokkan menjadi:

a. 0

b. 1

c. 2

d. 3

e. 4

f. 5

g. 6

  1. Lokasi kehamilan ektopik terganggu adalah tempat implantasi hasil konsepsi yang diketahui setelah dilakukan tindakan operasi, ikelompokkan menjadi:

a. Ampula tuba

b. Intersisial tuba

c. Infundibulum tuba

d. Ismus tuba

e. Kornu uterus

f. Salfing

g. Ovarium

h. Adneksa

  1. Keadaan ibu setelah penatalaksanaan dikelompokkan menjadi :

a) Sembuh

b) Meninggal



BAB IV

HASIL PENELITIAN

Setelah dilakukan penelitian di bagian Rekam Medik dapat di ketahui angka kejadian kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 yang dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel 4.1 Distribusi angka kejadian kehamilan ektopik di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005

Tahun

Frekuensi Persalinan

Frekuensi

Kehamilan Ektopik

Persentase

(%)

2003

2399

47

1,95

2004

2502

44

1,75

2005

2597

42

1,61

Jumlah

7498

133

1,77

Dari tabel 4.1 diketahui bahwa angka kejadian kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad pada tahun 2003 yaitu sebanyak 47 kasus kehamilan ektopik terganggu (1,95%) dari 2399 persalinan, pada tahun 2004 yaitu sebanyak 44 kasus kehamilan ektopik terganggu (1,75%) dari 2502 persalinan, dan pada tahun 2005 sebanyak 42 kasus kehamilan ektopik terganggu (1,61%) dari 2597 persalinan. Jadi terdapat 133 kasus kehamilan ektopik terganggu (1,77%) dari 7498 persalinan selama 3 tahun.


Berdasarkan umur dari penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 diperlihatkan pada tabel 4.2 berikut:

Tabel 4.2 Distribusi umur penderita kehamilan ektopik di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005

Umur

(Tahun)

Frekuensi

Kehamilan Ektopik

Persentase

(%)

<>

0

0,00

20-24

25

18,80

25-29

29

21,80

30-34

54

40,60

≥ 35

25

18,80

Jumlah

133

100,00

Dari tabel 4.2 terlihat bahwa terdapat variasi umur penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005. Pada umur 20-24 tahun terdapat 25 orang (18,79%), pada umur 25-29 tahun terdapat 29 orang (21.80%) dan umur lebih atau sama dengan 35 tahun sebanyak 25 orang (18,79%). Penderita kehamilan ektopik terganggu yang terbanyak terdapat pada umur 30-34 tahun, yaitu sebanyak 54 orang (40,60%). Tidak ditemukan penderita kehamilan ektopik terganggu pada umur di bawah 20 tahun.


Berdasarkan paritas Ibu penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 diperlihatkan pada tabel 4.3 berikut :

Tabel 4.3 Distribusi paritas penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005

Paritas

Ibu

Frekuensi

Kehamilan Ektopik

Persentase

(%)

0

39

29,33

1

47

35,34

2

26

19,55

3

12

9,02

4

4

3,00

5

3

2,26

≥ 6

2

1,50

Jumlah

133

100,00

Dari tabel 4.3 terlihat bahwa kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 dengan paritas penderita 0 sebanyak 39 orang (29,33%), paritas penderita 1 sebanyak 47 orang (35,34%), paritas penderita 2 sebanyak 26 orang (19,55%), paritas penderita 3 sebanyak 12 orang (9.02%), paritas penderita 4 sebanyak 4 orang (3,00%), paritas penderita 5 sebanyak 3 orang (2,26%), dan paritas penderita yang lebih atau sama dengan 6 sebanyak 2 orang (1,50%).


Berdasarkan lokasi implantasi hasil konsepsi pada penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 dapat dilihat pada tabel berikut :


Tabel 4.4 Distribusi lokasi implantasi hasil konsepsi pada penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005

Lokasi

Jumlah Sampel

Persentase (%)

Ampula Tuba

110

82,70

Intersisial tuba

1

0,75

Infundibulum tuba

2

1,50

Ismus tuba

4

3,00

Kornu uterus

2

1,50

Salfing

7

5,26

Ovarium

5

3,76

Adneksa

2

1,50

Jumlah

133

100,00

Dari tabel 4. 4 di atas terlihat bahwa lokasi kehamilan ektopik terganggu pada daerah tuba sebanyak 98 (82,70%), intersisial tuba sebanyak 1 (0.75%), infundibulum tuba sebanyak 2 (1.50%), ismus tuba sebanyak 4 (3,00%), kornu uterus sebanyak 2 (1.50%), salfing sebanyak 7 (5,26%), ovarium sebanyak 5 (3,76%), dan pada adneksa sebanyak 2 (1,50%).

Berdasarkan keadaan ibu saat keluar dari rumah sakit pada penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 diperlihatkan pada tabel 4.5 berikut:

Tabel 4.5 Distribusi keadaan ibu saat keluar dari rumah sakit pada penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005

Keadaan Ibu

Sampel (n)

Persentase (%)

Sembuh

131

98,50

Meninggal

2

1,50

Jumlah

133

100,00

Dari tabel 4.5 diketahui bahwa 2 orang (1,50%) dari penderita kehamilan ektopik terganggu yang meninggal saat keluar dari RSUD Arifin Achmad Pekanbaru periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 dan sebanyak 131 orang (98,50%) sembuh.



BAB V

PEMBAHASAN

Pada periode 1 Januari 2003-31 Desember 2005 didapatkan bahwa pada tahun 2003 terdapat 47 kasus (1,95%) kehamilan ektopik terganggu dari 2399 persalinan, tahun 2004 terdapat 44 kasus kehamilan ektopik terganggu (1,75%) dari 2502 persalinan, dan pada tahun 2005 terdapat 42 kehamilan ektopik terganggu (1,61%) dari 2597 persalinan. Jadi terdapat 133 kasus (1,77%) kehamilan ektopik terganggu dari 7498 persalinan selama 3 tahun.

Dari tabel 4.2 terlihat bahwa berdasarkan usia penderita ternyata frekuensi tertinggi didapatkan pada kelompok umur 30-34 tahun (40,60%), diikuti oleh kelornpok umur 25-29 tahun (21,80%), kelompok umur 20-24 tahun (18,79%), kelompok umur ≥ 35 tahun (18,79%), dan tidak dijumpai kasus kehamilan ektopik terganggu yang terjadi pada kelompok umur <>. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Trijatmo Racimhadhi di RSUP Cipto Mangunkusumo yang mengatakan bahwa wanita yang mengalami kehamilan ektopik terganggu berumur antara 20-40 tahun dengan umur rata-rata 30 tahun, dimana saat wanita berada pada tingkat kesuburan yang tinggi. (4).

Pada tabel 4.3 terlihat bahwa sebahagian besar kasus kehamilan ektopik terganggu terjadi pada ibu-ibu dengan paritas 1 (35,34%), diikuti oleh paritas 0 (29,33%), paritas 2 (19,55%), paritas 3 (9,02%), paritas 4 (3,00%), paritas 5 (2,26%), dan paritas ≥6 (1,50%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Abdullah (1997) yang menyatakan bahwa frekuensi terjadinya kehamilan ektopik terganggu terbanyak pada ibu-ibu dengan paritas 0-3.

Pada tabel 4. 4 terlihat bahwa lokasi kehamilan ektopik terganggu terbanyak terdapat pada daerah ampula tuba (73,68%), diikuti dengan ampula tuba (9,02%), salfing (5,26), ovarium (3,76%), ismus tuba (3.00%), infundibulum tuba dan adneksa (1,50%), serta daerah intersisial tuba (0,75%). Hal yang sama juga ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Fridsto (1999) yang menyatakan bahwa lokasi kehamilan ektopik terganggu terbanyak dijumpai pada daerah ampula tuba.

Dari data yang diperoleh dari bagian rekam medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru dalam periode 1 januari 2003 – 31 Desernber 2005 yang diperlihatkan pada tabel 4.5 bahwa 1.5 % ibu dengan kehamilan ektopik terganggu meninggal dunia.

Disini terlihat bahwa pentingnya penatalaksanaan dan diagnosis yang dini dari kasus-kasus kehamilan ektopik tergangu untuk dapat mengurangi tingginya angka kematian Ibu pada penderita kehamilan ektopik terganggu.


BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

6.1 Simpulan

Dari penelitian yang telah dilakukan di bagian Rekam Medik RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, dapat disimpulkan:

1. Selama 3 tahun (1 Januari 2003-31 Desember 2005) ditemukan 133 kasus kehamilan ektopik terganggu dari 7498 persalinan sehingga didapatkan insiden kehamilan ektopik terganggu sebanyak 1.77%.

2. Frekuensi tertinggi penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad terdapat pada umur 30-34 tahun yaitu sebanyak 40.60% ditinjau dari umur penderita.

3. Frekuensi tertinggi penderita kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad terdapat pada ibu-ibu dengan paritas 1 sebanyak 35,34% ditinjau dari paritas penderita.

4. Lokasi kehamilan ektopik terganggu di RSUD Arifin Achmad terbanyak adalah di pars ampularis sebanyak 73,68%.

5. Dari seluruh pasien penderita kehamilan ektopik terganggu ditemukan 1.50% meninggal dunia.

6.2 Saran

Mengingat kehamilan ektopik terganggu merupakan kasus darurat di bidang Ginekologi dan ancaman yang ditimbulkan terhadap penderita, penulis menyarankan:

1. Meningkatkan kualitas pendidikan, serta keterampilan tenaga-tenaga kesehatan agar dapat menegakkan diagnosis kehamilan ektopik terganggu lebih dini sehingga diharapkan dapat mengurangi angka kematian ibu.

2. Pada setiap ibu hamil diberikan penjelasan tentang gejala-gejala yang timbul akibat kehamilan yang tidak normal sehingga dapat segera memeriksakan kehamilannya di Puskesmas atau rumah sakit terdekat.

3. lbu-ibu yang mempunyai faktor-faktor resiko untuk terjadinya kehamilan ektopik terganggu agar waspada dan selalu memeriksakan kehamilannya kepada tenaga ahli secara teratur.

4. Jika penderita sudah punya anak yang cukup sesuai dengan program KB yaitu 2 anak saja dan terdapat kelainan pada tuba, maka dapat dipertimbangkan untuk melakukan sterilisasi agar dapat mencegah berulangnya kehamilan ektopik terganggu.

5. Pencatatan status di RSUD Arifin Achmad diharapkan dapat lebih lengkap jelas dan teliti sehingga mempermudah untuk penelitian selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S, Hanifa W. Gangguan Bersangkutan dengan Konsepsi. Dalam: Ilmu Kandungan, edisi II. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2005; 250-8.

2. Rachimhadhi T. Kehamilan Ektopik. Dalam : Ilmu Bedah Kebidanan. Edisi I. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2005; 198-10.

3. Robbins SL, Kumar V. Sistem Genitalia Wanita dan Payudara (kehamilan Ektopik). Dalam : Buku Ajar Patologi II. Edisi IV. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. 1997; 374-15

4. Wibowo B, Rachimhadhi T. Kehamilan Ektopik. Dalam : Ilmu Kebidanan. Edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002; 362-85

5. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF. Kehamilan Ektopik. Dalam: Obstetri William (William’s Obstetri). Edisi XVIII. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005; 599-26.

6. Jones HW. Ectopic Pregnancy. In: Novak’s Text Book of Gynecology. 3rd Edition. Balltimore, Hongkong, London, Sydney: William & Wilkins. 1997; 883-05.

7. UAB Health System [Online Database] 2006 September [2007 May 2] Available from URL: http://www.health.uab.edu/default.aspx?pid=65626

8. Moechtar R. Kelainan Letak Kehamilan (Kehamialan Ektopik). Dalam: Sinopsis Obstetri, Obstetri Fisiologis dan Obstetri Patologis. Edisi II. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. 1998; 226-37

9. Polan ML, Wheeler JM. Kehamilan Ektopik (Diagnosis dan Terapi). Dalam: Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Infertilitas. Edisi I. Jakarta: Bina Rupa Aksara. 1997; 102-5

10. Farlex. The Free Dictionary. [Online Database] 2007 January [2007 May 23] Available from URL: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/ interstitial+pregnancy

11. Fridsto Z. Kehamilan Ektopik di RSUP. DR. M. Djamil Padang selama 3 Tahun (1 januari 1997-31 Desember 1999). Skripsi. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, 2000.

12. Abdullah F, Bakar E, Salin J. Kehamilan Ektopik Terganggu di RSUP Dr. M. Djamil padang selama 3 tahun (1 Januari 1995-31 Desember 1997). Universitas Andalas, Padang, 1997

13. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. Kehamilan Ektopik. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius. 2001; 267-70

14. Saifiddin AB, Wiknjosastro H, Kehamilan Ektopik Terganngu. Dalam: Buku Panduan praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Edisi I. Editor: Affandi B, Waspodo B. Jakarta: yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002; 15-6

15. E Medicine Health [Online Database] 2005 October [2007 April 28] Available from URL: http:/www.emedicinehealth.com/script/main/art.asp?articlekey=58753&page=1#Ectopic%20Pregnancy%20Overview

16. Schwart SI, Shires TS. Kehamilan Ektopik. Dalam: Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi VI. Editor: Spencer FC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000; 599-06

17. MayoClinic.com [Online Database] 2006 Desember [2007 May 7] Available from URL: http://www.mayoclinic.com/health/ectopicpregnancy/DS00622 /DSECTION=4

Juli 16, 2008 Posted by | KTI, Kuliah | Tinggalkan komentar

Kuliah Ilmu Kesehatan

Terimakasih kepada Dosen dan Staf pengajar Ilmu Kesehatan Masyarakat  atas ilmu, bimbingan, didikan dan waktu yang diberikan ;

-

  1. Penyediaan Air Bersih [view]

  2. Hygiene & Sanitasi Makanan [view]

  3. Pencemaran [view]

  4. Pengantar Kesehatan Lingkungan (Fifia Chandra, S.KM,MKM) [view]

  5. Sampah [view]

  6. Pengendalian Vektor [view]

  7. Tinja dan Kesehatan [view]

  8. Administrasi Kesehatan [view]

  9. Dasar-Dasar Komunikasi Efektif (Zahtamal, S.KM, M.Kes) [view]

  10. PROMKES – Metode Promosi Kesehatan (Zahtamal, S.KM, M.Kes) [view]

  11. ROMKES – Perubahan Perilaku Kesehatan (Zahtamal, S.KM, M.Kes) [view]

-


Perhatian:
  1. Hak cipta dari seluruh Kuliah Ilmu Kesehatan Masyarakat FK UNRI di atas sepenuhnya kepada Dosen dan Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Masyarakat FK UNRI , Admin Blog hanya sebatas dokumentasi dan menyebarkan.
  2. Jika ada pihak yang tidak berkenan dimuatnya Kuliah Ilmu Kesehatan Masyarakat FK UNRI (pemegang hak cipta) di Blog ini, maka ADMIN blog akan menghapus konten tersebut ini dari Blog.
  3. Semoga dapat bermamfaat dan Mohon tidak di salahgunakan. terima kasih.

Juli 15, 2008 Posted by | Kuliah | , | Tinggalkan komentar

Kuliah Ilmu Kesehatan Anak

Terimakasih kepada Dosen dan Staf pengajar ilmu Kesehatan Anak atas ilmu, bimbingan, didikan dan waktu yang diberikan ;

-

  1. Diagnosis Fisis pada Anak (dr. Amrin Alkamar, SpA) [view]

  2. Diagnosis Fisis pada Anak 2 (dr. Dahnul E, SpA) [view]

  3. Diagnosis Fisis pada Anak 3 (dr. Dahnul E, SpA) [view]

  4. Diare Akut pada Anak (dr. Deddy S. Putra, SpA) [view]

  5. Konstipasi pada anak (dr. Deddy S. Putra, SpA) [view]

  6. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Diare Persisten pada Anak (dr. Deddy S. Putra, SpA) [view]

  7. Vomiting in Children (dr. Deddy S. Putra, SpA) [view]

  8. Neonatal Cholestasis (dr. Deddy S. Putra, SpA) [view]

  9. Abdominal Pain in Children (dr. Deddy S. Putra, SpA) [view]

  10. Hepatitis [view]

  11. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit [view]

  12. Cara Menoptimalkan Tumbuh Kembang Anak Agar Cerdas dan Kreatif (dr. Elmi Ridar, SpA) [view]

-
-
Perhatian:
  1. Hak cipta dari seluruh Kuliah ilmu Kesehatan Anak FK UNRI di atas sepenuhnya kepada Dosen dan Staf Pengajar Iilmu Kesehatan Anak FK UNRI – RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Admin Blog hanya sebatas dokumentasi dan menyebarkan.
  2. Jika ada pihak yang tidak berkenan dimuatnya Kuliah ilmu Kesehatan Anak FK UNRI (pemegang hak cipta) di Blog ini, maka ADMIN blog akan menghapus konten tersebut ini dari Blog.
  • Semoga dapat bermamfaat dan Mohon tidak di salahgunakan. terima kasih.
  • Juli 15, 2008 Posted by | Bayi dan Anak, Kuliah | Tinggalkan komentar

    WANITA DALAM BERBAGAI MASA KEHIDUPAN

    Setelah lahir , kehidupan wanita dibagi dalam beberapa masa yaitu :
    -Masa Bayi
    -Masa kanak – kanak
    -Masa Pubertas
    -Masa Reproduksi
    -Masa Klimakterium
    -Masa Senium

    Masing-masing masa mempunyai kekhususan krn ggn pd setiap masa tsb mempunyai kekhasan.

    #####

    Masa Bayi

    - Pd waktu bayi lahir cukup bulan , pembentukan genetelia interna sudah selesai
    - Jlh follikel primordial dlm kedua ovarium tlh lengkap yaitu 750000 butir dan tidak bertambah lagi.
    - Pd mgg I & II kehidupan didunia luar masih mengalami pengaruh Estrogen, wkt hamil tubuh janin –> plasenta , krn itu uterus baru lahir agak lebih besar daripada anak kecil
    - Estrogen menimbulkan pembengkakan payudara pada bayi wanita maupun laki-laki selama 10 hari
    - kdg-kdg disertai sekresi cairan seperti air susu
    - 10 – 15 % bayi wanita dpt timbul perdarahan pervaginam dlm mgg pertama
    - pd wkt lahir perbandingan servik dan korpus uteri 1 ; 1 krn hipertrofi korpus akibat pengaruh hormon estrogen
    - setelah pengaruh estrogen hilang perbandingan menjadi 2 ; 1
    - pd pubertas dgn pengaruh estrogen yg dihasilkan sendiri 1 ; 2

    #####

    Masa Kanak – Kanak

    - Yg khas ialah perangsangan oleh hormon kelamin sangat kecil krn kadar estrogen & hormon gonadotropin menurun
    - Alat-alat genetalia dlm masa ini tdk memperlihatkan pertumbuhan yg berarti sampai pubertas
    - Pengaruh Hipofisis tu terlihat dalam pertumbuhan badan

    Gangguan masa kanak-kanak

    - Aglutinasi labia minora mungkin sdh terjadi pd masa bayi tetapi seringkali baru ditemukan pd masa kanak-kanak:
    -labium minus kanan melekat pd labium minus kiri
    -sulit kencing
    - Terapi dgn sonde , 2 bibir yg melekat dpt dipisahkan ? bekas perlengketan diberi salep yg mengandung estrogen

    #####

    Masa Pubertas

    - Merupakan masa peralihan antara masa kanak-kanak dan masa dewasa
    - Dapat dikatakan awal berfungsinya Ovarium
    - Pubertas berakhir pd saat ovarium sdh berfungsi dgn mantap dan teratur
    - secara klinis :
    - timbulnya ciri-ciri kelamin sekunder
    - wanita umur 8 – 14 thn dan berlangsung  ±  selama 4 tahun
    - Awal pubertas dipengaruhi oleh bangsa, iklim, gizi, dan kebudayaan
    - kejadian yg penting : pertumbuhan badan yg cepat, timbulnya ciri-ciri kelamin sekunder, menarche, dan perubahan psikis
    - penyebab primer mulainya pubertas belum diketahui
    - yg dik ialah ovarium mulai berfungsi dibwh pengaruh hormon Gonadotropin dr Hifofisis yg dikeluarkan atas pengaruh releasing faktor dr Hiphothalamus
    - dlm ovarium folikel mulai tumbuh dan walaupun folikel-folikel tdk sampai menjadi matang krn sebelumnya mengalami atresia namun folikel-folikel tsb sdh sanggup mengeluarkan estrogen

    Gangguan Dalam Masa Pubertas

    Pubertas Dini ( Pubertas Prekoks )
    - Hormon Gonadotropin diproduksi sblm anak berumur 8 thn, hormon ini merangsang ovarium, sehingga ciri-ciri kelamin sekunder timbul, menarche dan kemampuan reproduksi terdapat sebelum waktunya
    - Pubertas dini kalau ciri-ciri sekunder timbul sebelum umur 8 thn atau kalau sdh ada haid sblm umur 10 thn
    - dlm kepustakaan dikabarkan ada anak berumur 5thn 8 bln –> melahirkan bayi
    - pengobatan dpt dicoba dgn pemberiaan MPA ( Medroksi Progesteron Acetat ) 100 mg IM tiap 14 hr –> utk mencegah haid

    Pubertas Tarda
    - Pubertas terlambat jika gejala-gejala pubertas baru datang antara umur 14 – 16 tahun
    - Disebabkan oleh faktor :Herediter, Ggn kesehatan, Kekurangan gizi

    Perdarahan Dalam Masa Pubertas
    - Perdarahan banyak pd wanita usia 12 – 20 thn disebut Perdarahan Juvenil ( Juvenile Bleeding )
    - terapi konservatif medikamentosa, mis : Progesteron spti Norethisteron (Primolut N) 3 X 5 mg per hari atau Norethinodrel ( 2 X 10 mg / hr )
    - obat terus diberikan utk 3 mgg, biarpun perdarahan sudah berhenti
    - jika pengobatan medikamentosa tdk menolong dan perdarahan banyak terpaksa dilakukan kuretase

    #####

    Masa Reproduksi

    - Masa yg penting bagi wanita dan berlangsung ± 33 thn
    - terjadi ovulasi ± 450 kali, berdarah selama 1800 hr

    #####

    Klimakterium dan Menapause

    Pengertian klimakterium, menapause, dan senium berbeda-beda

    Definisi :
    1. Klimakterium (bahasa Yunani = tangga) merupakan masa peralihan antara masa reproduksi & masa senium
    2. Menapause adalah haid terakhir atau saat terjadinya     haid terakhir
    Bgn klimakterium sblm menapause disebut pramenapause dan sesudah disebut pascamenapause
    3. Senium adalah masa sesudah pascamenapause ketika tercapai keseimbangan baru dalam kehidupan wanita, sehingga tdk ada lagi ggn vegetatif maupun psikis

    Klimakterium

    - bukan suatu keadaan patologik melainkan suatu masa peralihan yg normal, berlangsung bbrp tahun sebelum dan ssdh menapause
    - sulit menentukan awal dan akhir klimakterium, mulai ± 6 thn sblm menapause berdasarkan keadaan endokrinologi ( kadar estrogen menurun dan hormon gonadotropin meningkat ) dan ada gejala klinis
    -Klimakterium berakhir ± 6 – 7 thn sesudah menapause, pada saat ini kadar estrogen menurun= senium
    - dgn demikian lamanya klimakterium ± 13 thn
    - dasarnya klimakterium disebabkan kurang bereaksinya ovarium thdp rangsangan hormon krn ovarium menjadi tua
    - proses menjadi tua sesudah umur 40 thn , siklus haid 25 % tdk disertai ovulasi jadi bersifat Anovulatoar
    - penurunan produksi estrogen dan kenaikan hormon gonadotropin
    - pd wanita ini terjadi perubahan-perubahan tertentu dpt menimbulkan ggn ringan atau berat
    - terjadi atropi alat-alat genital dimana ovarium menjadi kecil dari berat 10 – 12 gr pd wanita dlm masa reproduktif, menjadi 4 gr
    - uterus juga lambat laun mengecil dan endometrium mengalami atrofi , biarpun demikian uterus masih tetap dpt bereaksi terhadap estrogen, pemberian estrogen dr luar yg diikuti dgn penghentiannya dpt menimbulkan withdrawal bleeding
    - epitel vagina juga menipis –> atropi selaput lendir vagina
    - mammae mulai menjadi lembek, proses ini berlangsung terus menerus dalam senium

    Gangguan pada Klimakterium
    -Klimakterium dan menapause merupakan hal-hal yg khas bagi manusia
    -perdarahan dalam klimakterium
    -kelainan haid sering terjadi pd menapause
    -dpt bersifat oligomenoroe atau polimenoroe (ggn siklus)
    -dpt banyaknya darah wkt haid berupa hipomenoroe atau hipermenoroe, yg paling mengganggu ialah metroraghia
    -metroragia disebabkan oleh tidak lagi teraturnya ovulasi dlm menapause , maka siklus sering anovulatoar yg dpt menimbulkan PUD
    -endometrium yg dipengaruhi oleh estrogen tanpa pengaruh progesteron –> gambaran hiperplasia glandularis sistika ( paling sering terjadi )
    -perlu dilakukan kuretase diagnostik
    -metroragia dlm pramenapause disebabkan 77 % oleh PUD , 17,7 % polip dan mioma, dan 5,2 % oleh endometrium apabila perdarahan terjadi sesudah menapause, 50 % disebabkan oleh carcinoma
    -Terapi –> perdarahan berlebihan yaitu : kuretase

    Gangguan Neurovegetatif dan Ggn Psikis
    - Irritabilitas, kecemasan, depresi, insomnia, vertigo, palpitasi jantung, rasa panas tu pada bagian badan atas, berkeringat banyak

    Penanggulangan
    - Dapat dicoba dgn penerangan,obat penenang
    - Tapi jika keluhan berat disamping usaha diatas diberikan hormonal (Estrogen)
    Beberapa kelainan kontra indikasi pemberian Estrogen:
    1. Riwayat penyakit Trombo Emboli
    2. Riwayat penyakit Hepar
    3. D M
    4. Hipertensi
    5. Fibromioma uteri
    6. CA jenis apapun

    Penyakit – penyakit lain
    - Artropatia, peny. Jantung koroner, mastitis

    Menapause
    - Haid terakhir atau saat terjadinya haid terakhir
    - dignosis dibuat setelah amenorhoe ± 1 tahun
    - dipengaruhi oleh : keturunan, kesehatan umum, dan pola hidup
    - ada hub dgn menarche, makin dini menarche terjadi maka makin lambat menapause timbul dan sebaliknya
    - menapause artifisial krn operasi atau radiasi umumnya menimbulkan keluhan yg lebih banyak dibandingkan dgn menapause alamiah

    #####

    Senium

    - Pd senium telah tercapai keadaan keseimbangan hormonal yg baru sehingga tdk ada lagi ggn vegetatif maupun psikis
    - yg mencolok dlm masa ini ialah kemunduran alat-alat tubuh dan kemampuan fisik yg mengalami proses ketuaan

    Gangguan Senium
    - Atropi alat – alat genetalia & jaringan sekitarnya
    - meningkatnya proses katabolisme protein –> jaringan yg banyak dipengaruhi ialah tulang, otot, dan kulit
    seperti : osteoporosis, atrofi mukosa vagina, uretritis dan sistitis

    Juli 12, 2008 Posted by | kewanitaan, Kuliah, kuliahbidan, Psikologi | | Komentar Dimatikan

    Ikuti

    Get every new post delivered to your Inbox.